두 가지 주요 메커니즘:

1) DNA 메틸화: DNA의 특정 C(시토신)에 메틸기가 붙으면 그 부위 유전자 발현이 보통 ↓.
2) 히스톤 변형: DNA가 감긴 단백질(히스톤)의 화학 변형이 DNA의 "접근 가능 여부"를 조절.

이 표시는 평생 유지되기도 하고, 환경·나이·식사·스트레스로 변하기도 해요.

발달: 모든 세포가 같은 DNA를 가지는데 간세포·신경세포가 다른 이유 — 후성유전 표시가 다르게 켜고 끔.

임프린팅 장애: Prader-Willi·Angelman 증후군은 같은 유전 부위지만 부모 누구의 카피인가에 따라 다른 표시 → 다른 증상. 진짜 후성유전 의학.

암: 종양 억제 유전자의 후성유전적 침묵(silencing)이 암 발생에 기여. 일부 후성유전 약물(아자시티딘 등)이 골수형성이상 등에 승인.

레트 증후군: MECP2가 후성유전 표시를 읽는 단백질 — 망가지면 발달에 영향.

가장 자주 인용되는 사례: 네덜란드 기근 겨울(1944~45) 태아의 자손에서 대사·정신 건강 차이. 홀로코스트 생존자 자녀의 후성유전 표시 차이 연구도.

하지만 인간에서 세대간 후성유전 유전(transgenerational)은 아직 일관되게 입증 안 됐어요. 발견된 차이의 대부분이 사회·환경·양육·자궁 환경으로 설명 가능. 일부 동물 모델은 있어도 인간 적용은 신중.

"우리 가족 트라우마가 내 DNA에 새겨져 있어" — 감정적 비유로는 강력하지만 정확한 분자생물학은 아직 아니에요. 트라우마 자체가 진짜이고 치료가 중요하다는 건 변하지 않아요. 다만 과학으로 포장 안 해도 충분히 진지한 주제예요.