Tau

치매 단백질 챕터에서 본 Amyloid-β는 신경세포 바깥에서 뭉쳤어요. 그런데 치매·파킨슨엔 신경세포 안쪽에서 뭉치는 단백질도 있어요. Tau와 α-Synuclein — 응집의 두 번째·세 번째 주인공이에요.

🧵 Tau — 안쪽 철길이 무너지다

Tau 단백질

신경세포 안에는 영양·신호를 나르는 "철길"(미세소관)이 있어요. Tau는 이 철길의 침목 역할 — 레일을 단단히 붙잡아 줘요.

정상 Tau → 과인산화 → 철길에서 떨어짐 → 엉켜서 NFT*

*NFT = 신경섬유매듭(Neurofibrillary Tangle). 철길이 무너지니 영양 수송이 끊겨 세포가 죽어요.

알츠하이머(아밀로이드와 함께), 전두측두치매(FTD) 등. 흥미롭게도 Tau 매듭의 분포가 증상 진행과 더 잘 맞아떨어진다는 연구가 많아요.

알츠하이머 전두측두치매 진행성핵상마비

α-Synuclein

시냅스에서 신경전달물질 주머니(소포) 관리를 돕는 작은 단백질. 정상일 땐 유연하게 접혀 있어요.

정상 형태 → 잘못 접힘 → 서로 달라붙음 → 루이체*

*루이체(Lewy body). 도파민 신경세포에 쌓이면 운동 신호가 약해져요.

파킨슨병, 루이체 치매, 다계통위축. 도파민 신경 손상이 떨림·느림 같은 운동 증상으로 이어져요.

파킨슨병 루이체 치매 도파민 신경

위치: 세포 바깥

형태: 플라크(plaque)

대표: 알츠하이머

위치: 세포 안

형태: 매듭(NFT)

대표: 알츠하이머·FTD

위치: 세포 안

형태: 루이체

대표: 파킨슨

세 단백질의 공통점 — 한번 잘못 접힌 단백질이 옆 단백질도 따라 접히게 만들어요(프리온 유사 전파). 그래서 응집이 뇌 안에서 천천히 번져요. 최근 치료 연구는 이 "씨앗"을 막거나 청소(글림프 청소 시스템)를 돕는 방향으로 가고 있어요.

단백질이 조금 쌓인다고 모두 치매가 되는 건 아니에요. 뇌 예비능(평생의 학습·활동·관계)이 두꺼우면 같은 응집에도 증상이 늦게 나타나요. 응집은 관찰·이해의 대상이지, 운명이 아니에요.