1) 말초 감지: 손상·열·압력을 통각수용기(nociceptor)가 감지 → 신호를 척수로.

2) 척수 게이트: 척수 뒤뿔에서 신호를 증폭·약화·차단. "문지르면 덜 아픈" 현상의 메커니즘(게이트 컨트롤 이론).

3) 뇌 해석: 시상·체성감각피질·편도·전대상피질이 함께 신호를 평가 → "얼마나 위협적인가?"를 결정. 같은 자극도 맥락·감정·기대에 따라 통증 강도가 달라져요.

중추 감작(central sensitization): 척수·뇌의 통각 회로가 학습으로 더 예민해진 상태. NMDA·BDNF·교세포 변화 — BDNF 챕터와 같은 가소성이 통증 쪽으로 작용한 것.

섬유근육통·만성요통·과민성대장·만성골반통·복합부위통증증후군(CRPS)·만성편두통·턱관절통 등. 구조적 손상이 없거나 통증과 비례 안 함. 진짜 통증, 진짜 신경 변화.

오랫동안 "심리적"으로 단순화돼 환자가 비난받아 왔어요. 신경과학이 발전하며 뇌·신경계의 진짜 변형으로 이해되는 중. 그래도 한국에선 여전히 인식 부족.

키우는 것:

줄이는 것:

"통증 신경과학 교육(PNE)" 자체가 치료 — 뇌가 어떻게 통증을 만드는지 이해하면 두려움이 줄고 통증 강도도 줄어든다는 일관된 연구.

NSAIDs·아세트아미노펜: 급성·염증성에 효과. 만성엔 보통 부족.

오피오이드: 급성·암성에 강력. 만성 비암성 통증엔 효과 제한·의존 위험 큼 — 미국 위기의 원인. 오피오이드 챕터.

가바펜틴·프레가발린: 신경병증성·만성 일부에. 졸음·체중 부작용.

저용량 항우울제(아미트립틸린·둘록세틴): 우울증 용량보다 적게 써서 만성 통증·섬유근육통에. 우울 때문이 아니에요.

약물만으로 만성 통증을 해결하는 경우는 드물어요. 다학제(통증 클리닉·재활·심리·운동)가 표준.

자폐 당사자에서 인터로셉션(몸 내부 신호 인식)이 다른 양상이 흔해요 — 통증을 늦게 알아채거나, 위치·강도를 말로 설명하기 어렵거나, 반대로 정상 자극을 압도적으로 느끼는 등.

의료진이 "표정이 평소 같으니 안 아픈 것"으로 잘못 판단하는 경우. 본인 보고를 최우선으로 들어야 한다는 게 현대 통증 의학의 원칙.